Identifican una molécula clave vinculada con la dieta y este tipo de tumor.
Los resultados de una investigación publicada en “PNAS” parecen confirmar de una manera definitiva el vínculo que hay entre la dieta, las grasas y el riesgo de desarrollar cáncer de colon. Científicos de la Universidad de Arizona (EE.UU.) observaron en ratones que cuando se elimina un receptor, el PPAR delta, se detienen pasos clave y necesarios para la iniciación y la progresión del crecimiento tumoral. “Este estudio ha demostrado sin lugar a dudas que hay una nueva función de una molécula clave, PPAR delta, en la iniciación y progresión del cáncer de colon“, afirma el coordinador de esta investigación, Raymond DuBois. Según el experto, estos nuevos datos también proporcionan una nueva justificación para desarrollar terapias capaces de bloquear el PPAR delta con el objetivo de tratar la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer colorrectal.
Desde hace años se ha relacionado la infamación con el cáncer colorrectal. Las evidencias provienen de diversos datos que muestran que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) reduce el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal entre un 40 y un 50%. Los AINE se dirigen a una enzima llamada ciclooxigenasa 2 (COX-2), que produce la molécula proinflamatoria prostaglandina E2 (PGE2), que se encuentra en altos niveles en tumores colorrectales.
El equipo de DuBois lleva años rastreando los pasos moleculares clave que regulan la vía COX-2/PGE2. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU., las dietas con alto contenido de grasas saturadas, como las carnes rojas, pueden ser un factor de riesgo para el cáncer de colon, además de otros como la historia familiar, la enfermedad inflamatoria del intestino, fumar y la diabetes de tipo 2. Por otro lado, explican, la perixosoma es como el ‘cubo de basura’ de la célula para la grasa de la dieta. Así, se sabe que los PPAR son clave en la regulación de la descomposición y el almacenamiento de grasas dentro de una célula. Por ello, el equipo de DuBois ha querido investigar el papel de una molécula, llamada PPAR delta, en la inflamación crónica y la progresión del cáncer colorrectal.
Diseño de terapias
En un modelo de ratón de cáncer de colon, el equipo bloqueó los genes que producen PPAR y encontró que los roedores no mostraron signos clínicos o celulares de inflamación crónica. Además, cuando analizaron la respuesta inmune, no hallaron ninguna de las células inmunes habituales asociadas con la inflamación. Los niveles de COX-2 y, a diferencia de lo que ocurre en el cáncer de colon, la supresión de PPAR, no tuvo ningún efecto sobre la expresión COX-2. De hecho, los investigadores vieron que PPAR requiere la inducción de la expresión COX-2 y altos niveles de producción de PGE2 asociados con la inflamación y el cáncer de colon. “Esto nos proporciona una importante nueva pista en el diseño y desarrollo de un arsenal terapéutico para detener el inicio y la progresión del cáncer de colon“, concluye DuBois.