Descubren que el HIV avanza más lentamente ante la presencia de colesterol en células específicas.
Científicos de la Universidad de Pittsburg identificaron por qué algunas personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) experimentan una progresión mucho más lenta de la enfermedad, incluso sin medicación: tiene que ver con los niveles de colesterol en células inmunes específicas.
“Un aspecto fascinante de la epidemia del SIDA es que un pequeño porcentaje de pacientes con VIH-1, denominados ‘no-progresores’ o ‘controladores’, mantienen un número relativamente normal de células CD4 (células Th) y una baja carga viral por muchos años sin recibir terapia antiviral”, subraya la autora principal del estudio, Giovanna Rappocciolo.
“Saber cómo estos individuos controlan naturalmente la infección con VIH-1 y evitan que el virus destruya progresivamente sus células Th podría ser de suma importancia para desarrollar estrategias de prevención y terapias efectivas para el VIH-1/SIDA”, añade la científica, cuyo trabajo fue publicado en la revista mBIO de la Sociedad Americana de Microbiología.
Cuando el VIH entra al organismo, habitualmente es recogido por las células del sistema inmune, llamadas “células presentadoras del antígeno” (APCs, por sus siglas en inglés), incluyendo a las células dendríticas y los linfocitos B. Esas células, luego, transportan el virus a los nódulos linfáticos donde las APCs lo transmiten a otras células del sistema inmune, inlcuidas las células Th, mediante un proceso conocido como “transinfección”. Más adelante, el VIH utiliza las células Th como su sitio principal de replicación. A través de la replicación en las células Th, los niveles de VIH aumentan y abruman al sistema inmune.
Incluso sin drogas antiretrovirales, aproximadamente una cada 20 personas infectadas con VIH no presentan el aumento persistente de los niveles de VIH luego de la infección inicial, y pueden pasar muchos años –incluso más de una década- sin que el virus comprometa seriamente su sistema inmune o derive en SIDA.
En el estudio, Rappocciolo y sus colegas compararon la habilidad de las APCs de los pacientes no-progresores, de los progresores y de personas sin la infección para transinfectar las células T. Descubrieron que mientras las células de los progresores y de las personas sin la infección fueron altamente efectivas como mediadoras de la transinfección, aquellas de los no-progresores carecían de esa habilidad.
Los investigadores observaron más de cerca el proceso y hallaron que las APCs de los no-progresores tenían bajos niveles de colesterol, aunque los pacientes presentaran niveles normales de colesterol en sangre.
Además, descubrieron que la transinfección podía ser restaurada al reconstituir los niveles de colesterol en las APCs de los no-progresores y podía, también, ser inhibida mediante la reducción de los niveles de colesterol en las APCs de los progresores.
Por otra parte, el análisis de las APCs de dos no-progresores, obtenidas uno a cuatro años antes de la infección primaria con VIH, mostró resultados similares, sugiriendo que se trata de un rasgo genéticamente adquirido.
“Este defecto en el metabolismo del colesterol no es una consecuencia directa de la infección con el virus, sino que está presente como un rasgo heredado en un bajo porcentaje de individuos. Entender cómo funciona esto podría brindar un indicio importante para el desarrollo de nuevos abordajes para prevenir la progresión de la infección por VIH”, concluye Rappocciolo.