Un nuevo estudio echa por tierra el modelo científico mayoritario al demostrar que el acortamiento de los telómeros no es el desencadenante del envejecimiento celular.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Montreal, en Canadá, ha presentado un estudio que refuta un modelo científico que lleva vigente 15 años. La senescencia celular, que se produce cuando las células más viejas dejan de dividirse, está causada por daños irreversibles en el genoma y no por la erosión de los telómeros como se pensaba hasta ahora.
El pensamiento mayoritario hasta ahora en la comunidad científica era que las tapas de los extremos de nuestros cromosomas, los llamados telómeros, que se encargan de proteger la información del ADN de las células, se van desgastando cada vez que ésta se divide. Cuando los telómeros están demasiado cortos, esta protección desaparece y se produce un daño en el ADN que provoca que la célula deje de dividirse, quede inactiva y se convierta en senescente.
Las células senescentes se quedan vagando en nuestro cuerpo sin que el sistema inmunitario las pueda eliminar. Las células senescentes provocan procesos inflamatorios en nuestro organismo que desencadenan enfermedades relacionadas con la edad como el alzheimer, la diabetes o algunas formas de cáncer.
El nuevo estudio, publicado en la revista Nucleic Acids Research por un equipo de investigadores de la Universidad de Montreal, demuestra por primera vez que ese proceso no sucede así y que el desgaste de los telómeros no es el desencadenante.
Según cuentan los investigadores, para que el modelo anterior fuera válido, seria suficiente con desactivar un solo telómero para que se desencadene el proceso de senescencia. Y tanto ellos como otros investigadores ya han observado que para que esto se produzca es necesaria la presencia de varios telómeros disfuncionales.
“Lo más sorprendente es que, antes de entrar realmente en la senescencia, las células se dividen una última vez”, afirma Francis Rodier, investigador de la Universidad de Montreal y autor principal del estudio. “De hecho, la división celular provocada por la disfunción de los telómeros es tan inestable que acaba creando defectos genéticos. En contra de lo que se creía, las células senescentes tienen un genoma anormal. Eso es lo que demostramos en nuestro estudio”.
Para comprobarlo, los investigadores reprodujeron el proceso de envejecimiento celular en el laboratorio e hicieron que todos sus telómeros se volverían disfuncionales. Al observar lo que ocurría en el interior de cada célula, el equipo descubrió que los telómeros no buscan detener la división celular para evitar que las células defectuosas se reproduzcan, sino que es la acumulación de esos daños en el genoma lo que desencadena la senescencia.
Los investigadores también sugieren en su estudio que la creación de tratamientos para reparar los telómeros en las células presenescentes podrían ayudar acabar con los daños producidos en el ADN, además de prevenir un daño irreversible en el genoma. Este descubrimiento abre la puerta a una nueva vía de investigación sobre el cáncer y el envejecimiento. Como hemos ido contando en Novaceno, la comunidad científica está cada vez más cerca de desentrañar por completo el mecanismo que desencadena el envejecimiento, pero todavía queda tiempo, y mucha investigación por hacer, para que podemos ir a la farmacia y comprar medicamentos que consigan revertirlo.